桥本甲状腺炎的病因病理

     桥本氏病又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或称淋巴性甲状腺肿。1912年，日本九州大学桥本策先生首先在德国医学杂志上报告了4例本病，故名。其病因是由遗传素质与环境因素共同作用的结果，常在同一家族的几代人中发生，为多因素遗传，环境因素为感染和膳食中的碘化物。其发病机理为以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。

     桥本氏病症状主要有：起病缓慢，病人一般无特殊感觉，常在无意间发现甲状腺重大，一般呈弥漫性对成型肿大，亦可一侧肿大较明显，大多数病例不同，少数病例可见轻微疼痛，压迫症状多不明显，质地坚硬如触橡皮感，表面光滑，呈分叶状，往往无明显结节，与周围组织无粘连，可随吞咽动作而上下活动，早期甲状腺功能多在正常范围，少数可见轻微亢进，如精神紧张、心悸、畏热等，一般无自发缓解，随着病情进展，当甲状腺破坏达到一定程度，半数以上患者后期可出现甲状腺功能减退症状，如怕冷、乏力、体重增加等，有些病例由弥漫性肿进展为结节性，少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成，则坚硬如石，常与周围组织粘连，可长生进行性压迫症状，出现呼吸困难，（特别是在体力劳动时）、吞咽困难、声音嘶哑等。中医学叫“瘿瘤”、“石瘿”、“气瘿”等。

     病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。

     细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。

     有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有k细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。

     病理改变
 
     腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无坏死或钙化。初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏、基膜断裂，胞浆呈现不同程度的伊红着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡增生等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。此外尚有中等度的结缔组织增生。