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　　甲状腺功能亢进在临床上又被称为是甲亢，是因为各种因素引起的甲状腺分泌过多引起的一种常见的内分泌疾病。今天主要介绍的是关于甲状腺功能亢进的一些知识。

　　甲状腺功能亢进的主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲状腺功能亢进危相、昏迷甚至危及生命。

　　甲状腺功能亢进按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进，约占全部甲状腺功能亢进病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为:1:4-6。

　　甲状腺功能亢进是一种常见病、多发病，按病因分为原发性甲状腺功能亢进（突眼性甲状腺肿），继发性甲状腺功能亢进，高功能腺瘤。原发性甲状腺功能亢进最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲状腺功能亢进较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺分泌过多而引起的高代谢疾病。

　　目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲状腺功能亢进症状突然加重达到危及生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。） 临床还有一种甲状腺功能亢进很容易被误诊误治就是桥本甲状腺功能亢进，桥甲状腺功能亢进发病初期往往有甲状腺功能亢进症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲状腺功能亢进疾病治疗就会使原发疾病被忽略。

　　甲状腺功能亢进的发病机制

　　甲状腺功能亢进肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明。其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb）等，临床上统称为TSH受体抗体（TRAb），为甲状腺功能亢进淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲状腺功能亢进和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。

　　甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺能增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。此外，甲状腺对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非经润性突眼由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫机制有关。

　　最为常见的诱发因素

　　甲状腺功能亢进病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。

　　遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。

　　环境因素主要包括各种诱发甲状腺功能亢进发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲状腺功能亢进的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲状腺功能亢进病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。

　　(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

　　(2)外伤：如车祸、创伤等。

　　(3)精神刺激：如精神紧张、忧虑等。

　　(4)过度疲劳：如过度劳累等。

　　(5)怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲状腺功能亢进。

　　(6)碘摄入过多：如大量吃海带等海产品。

　　(7)某些饕物

　　甲状腺功能亢进的常识已经为大家介绍，希望对甲状腺功能亢进患者有帮助，在出现甲状腺功能亢进时应该及时的进行正规有效的检查及治疗，防止病情加重。